Archivos de Investigación Pediátrica de México

Suplemento Especial: Los Probióticos en la nutrición

CONFEDERACION NACIONAL DE PEDIATRÍA DE MÉXICO

 

 

Panorama general de los probióticos

 

 

Dr. Edgar M. Vázquez Garibay

Director del Instituto de Nutrición Humana

Nuevo Hospital Civil “Dr. Juan J. Menchaca”

Guadalajara, Jal.

 

 

Es conocido que una función primordial del tracto digestivo es proteger al organismo de bacterias patógenas y sustancias potencialmente dañinas que se ingirieron en los alimentos o son producidos durante el proceso digestivo.

 

Normalmente el tracto digestivo cuenta con mecanismos inherentes al propio organismo con el propósito de proteger al ser humano contra las infecciones. Sin embargo, existen otros factores que podrían considerarse << extrínsecos >> como son los microorganismos que comúnmente viven en simbiosis con los seres humanos que las hospedan (Fuller, 1991).

 

Entre los principales probióticos conocidos se incluyen los siguientes:

 

·         Lactobacillus.

·         Lactococcus

·         Bifidoacterum Bifidum.

·         Saccharomyces boulardi.

·         Streptococcus termophilus.

·         Leuconostoc.

 

Además, existen otros probióticos que se adicionan comúnmente a los alimentos entre los que destacan: Lactobacillus genus y  muchas bacterias de Bifidobacterum (Reuter, 1997).

 

Particularmente las  bifidobacterias tienen una serie de funciones protectoras como son ( Langhendries, 1995; Fuller, 1997):

 

·         Fermentar los oligosacáridos produciendo ácidos grasos de cadena corta.

·         Favorecer la síntesis de vitaminas del complejo B y aminoácidos.

·         Restaurar la flora intestinal durante la antibioterapia.

·         Prevenir la proliferación de bacterias patógenas.

 

Debido a estas funciones, se ha considerado que los probióticos tienen efectos clínicos potenciales en el ser humano, destacando los siguientes (Saavedra, 1994; Hove, 1999):

 

·         Equilibrio de la microflora intestinal.

·         Tratamiento de la diarrea aguda.

·         Prevención de la diarrea por antibióticos.

·         Reducción en la duración de diarrea.

·         Efecto preventivo en la diarrea por rotavirus.

·         Tratamiento del estreñimiento.

 

Existen otros efectos clínicos potenciales extraintestinales que aún requieren de estudios epidemiológicos en humanos cuidadosamente diseñados como son (Isolauri, 1999; Dugas, 1999):

 

·         Disminución en la incidencia de otitis media.

·         Como adyuvante de las vacunas.

·         Estimulante de la respuesta inmune.

 

En la actualidad se ha reconocido que los probióticos tienen los siguientes efectos benéficos (Gibson, 1995):

 

·         Inhiben el crecimiento de enteropatógenos (Clostridium difficile y especies de salmonella).

·         Reducen la incidencia de diarrea.

·         Favorecen la digestión de lactosa.

·         Facilitan la síntesis de vitaminas como: B1, B2, B6, B12 K y Niacina.

 

A la pregunta ¿cuáles son los mecanismos que explicarían el efecto benéfico de los probióticos en el organismo? Se han considerado las siguientes teorías:

 

Teoría A. Los probióticos inhiben la producción de enteropatógenos al disminuir el pH del tracto gastrointestinal a través de la fermentación de fructooligosacáridos (prebióticos) y la producción de ácidos grasos de cadena corta (Delzenne, 1994).

 

Teoría B. Se ha propuesto que los probióticos inhiben el crecimiento de bacterias enteropatogénicas al producir sustancias antimicrobianas llamadas bacteriocidinas. Por ejemplo, los lactobacilos inhiben el crecimiento de Escherichia, Salmonella, Shigella, Pseudomonas, Clostridium y Staphilococcus (Axelson, 1998).

 

Teoría C. También se cree que los probióticos compiten con las bacterias enteropatógenas por los receptores de la capa epitelial del tracto gastrointestinal. Muchas bacterias requieren adherirse al tracto gastrointestinal para colonizarlo y producir enfermedad (Saavedra, 1995).

 

Así, los probióticos compiten por los sitios de adhesión de las células epiteliales para reducir la capacidad de las bacterias enteropatógenas para colonizar y lesionar la mucosa intestinal.

 

Teoría D. Los probióticos compiten con las bacterias enteropatógenas para la obtención de nutrimentos. La disponibilidad de nutrimentos limita la cantidad de enterobacterias al número que sea capaz de sostener (Fuller, 1997).

 

A la fecha hay una gran cantidad de estudios con diferentes diseños de investigación con el propósito de demostrar el efecto benéfico de los probióticos en el epitelio intestinal.

 

Por ejemplo, estudios de cohore han demostrado que durante las primeras 18 semanas de vida postnatal, los lactantes alimentados con leche humana tienen un aumento significativo de  bifidobacterias, así como una menor gravedad en los episodios de diarrea, que lactantes alimentados con fórmulas lácteas sin probióticos (Duffy, 1986).

 

También se ha demostrado que en niños de 5 a 28 meses, la duración de diarrea por rotavirus disminuye significativamente cuando el niño recibe lactobacilos por vía oral durante un tratamiento de cinco días (Cummings, 1997).

 

Otro estudio demostró que sujetos infectados por salmonella acortaron su período de portador asintomático cuando recibieron una ración de leche con L. Acidophilus (Alm, 1983).

 

Incluso se han reportado estudios en donde se demuestran un efecto benéfico en la incidencia de diarrea producida por antibióticos asociada a Clostridium difficile o bien, en la incidencia de diarrea recurrente por este germen (Fuller, 1991; Elmer 1996).

 

Aunque es necesario acumular más evidencias clínicas sobre el efecto benéfico de los probióticos en pediatría, considerando la práctica de ausencia de efectos deletéreos con su utilización en individuos que no padezcan inmunosupresión, pareciera recomendable adicionarlos a las fórmulas de alimentación diseñadas para lactantes quienes no reciban el privilegio de la lactancia materna.

 

Bibliografía

 

1.        Alm L. The effect of lactobacillus administration on the survival of Salmonella in randomly human carriers. Prg Fd Nutr Sci 1983; 7: 13-17.

2.        Axelsson L, Chung T, Dobroqosz W, Lingren S. Production of a broad spectrum antimicrobial substance by Lactobacillus reuteri. Microbial Ecol Health Disease 1998; 2: 131-136.

3.        Cummings J, McFarlane G. Role of intestinal bacteria in nutrient metabolism. Clin Nutr 1997;16:3-11.

4.        Delzene N, Robertfroid M. Physiological effects of nondigestible oligosacharides. LWT 1994; 27: 1-6.

5.        Dugas B, Mercenier A, Lenoir-Wijnkoop I,  Arnaud Canarios, Dougas Tucanes, Postaire E. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999; 20: 388-390.

6.        Elmer G, Surawics C, McFarland L. Bitherapeutic agents: a neglected modality for the treatment and prevention of selected intestinal and vaginal infections. JAMA 1996; 275: 870-876.

7.        Fuller R. Probiotics in human medicine. Gut 1991; 32: 439-442.

8.        Gibson F, Robertfroid M. Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J Nutr 1995; 125: 1401-1412.

9.        Hove H, Norgaard H, Brobech P. Lactic acid bacteria and the human gastrointestinal tract. Eur J Clin Nutr 1999; 53: 339-350.

10.     Isolauri E. Immune effect of probiotics. En: Probiotics, other nutritional factors and microflora. Hanson LA, Yolken RH, EDS. Nestlé Nutrition Workshops Series, Vol. 42 Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers 1999: 229-41.

11.     Langhendries JP, Dietry J, Van Hess J y col. Effect of a fermented infant formula containing viable bifidobacteria uno the fecal composition and pH healthyterm imfants. J Pediatr Gastroenterol 1995; 21: 177-81.

12.     Reuter G. Present and future of probiotics in Germany and in Central Europe. Bioscience Microflora 1997; 16: 43-51.

13.     Saavedra JM, Bauman NA, Oung I y col. Feeding of Bifidobactereium bifidum and Streptococcus thermophilus to infants in hospital of prevention of diarrhoea and shedding of rotavirus. Lancet 1994; 334: 1046-49.

14.     Saavedra J. Microbes to fight microbes: a not novel approach to  controlling diarrheal disease. J Peditr Gastroenterol Nutr 1995; 21: 125-129.